Cannabis-Therapie bei Morbus Parkinson

Autor: Alexandra Latour

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Morbus Parkinson ist eine der am häufigsten auftretenden Erkrankungen des Nervensystems und geht typischerweise mit verlangsamten Bewegungen, Zittern und versteiften Muskeln einher. In Deutschland sind schätzungsweise 220 000 Menschen von der unheilbaren Krankheit betroffen. Cannabis als Medizin zeigt bei der Linderung der Parkinson-Symptome vielversprechende Ergebnisse. So konzentriert sich die Forschung immer stärker darauf herauszufinden, wie eine Cannabis-Therapie die Lebensqualität von Parkinson-Patienten verbessern kann.

Cannabis-Therapie bei Morbus Parkinson

Was ist Morbus Parkinson?

Die Krankheit Morbus Parkinson (idiopathisches Parkinson-Syndrom) wurde nach dem englischen Arzt und Sozialreformer James Parkinson benannt. Dieser beschrieb die Krankheit erstmals im Jahr 1817 und benannte sie zunächst als „Shaking Palsy“ (Schüttellähmung). Jedoch ist Parkinson keine Lähmung, sondern vielmehr eine stetig fortschreitende Bewegungsverarmung, die auch ohne „Schütteln“ bzw. Zittern verlaufen kann.

Morbus Parkinson: Symptome und Stadien

Bis heute sind die Ursachen der Parkinson-Krankheit nicht bekannt. Man weiß aber, dass es sich um eine Erkrankung des Nervensystems handelt, die mit dem stetigen Verlust von Nervenzellen im Gehirn einhergeht, die den Botenstoff Dopamin enthalten. Durch diesen Dopamin-Mangel machen sich dann die charakteristischen Symptome der Parkinson-Krankheit bemerkbar. Zu den typischen Parkinson-Symptomen gehören:

  • Verlangsamung der Bewegungen
  • Verarmung der Bewegungen
  • Rigor (Muskelsteifheit durch eine erhöhte Muskelspannung)
  • Tremor (Zittern, das in Ruhe auftritt)
  • gestörte Stabilität der Körperhaltung

Die Parkinson-Symptome können bei jedem Betroffenen unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Nur in seltenen Fällen treten die zuvor beschriebenen Symptome zu Beginn der Parkinson-Erkrankung auf. In der Regel zeigen sich diese erst in späteren Stadien der Krankheit.

Im Frühstadium der Parkinson-Krankheit treten in der Regel keine Bewegungsstörungen auf. Die Parkinson-Symptome sind unspezifisch und ähneln eher einer rheumatischen Erkrankung, sodass sich folgende Beschwerden äußern können:

  • einseitige Muskelverspannungen in der Schulter-Arm-Region
  • Verstopfung
  • innere Unruhe
  • Müdigkeit
  • depressive Verstimmung
  • plötzliche Schweißausbrüche
  • Schlafstörungen bzw. unruhiger Schlaf (Betroffen schlagen beispielsweise um sich, rudern mit den Armen oder sprechen im Schlaf)

Erst im weiteren Krankheitsverlauf kommt es zu ersten Bewegungsstörungen, wobei sich diese zunächst nicht auf das alltägliche Leben auswirken. Mit Fortschreiten der Krankheit nehmen diese jedoch zu. Feinmotorische Tätigkeiten wie beispielsweise das Schreiben oder das Zuknöpfen einer Hose fallen zunehmend schwerer. Auch das Abstimmen der Bewegungen fällt den betroffenen Menschen immer schwerer.

Darüber hinaus kann sich im Frühstadium auch schon das Erscheinungsbild verändern. So verändert sich das Gangbild, indem die Betroffenen vornübergebeugt nur noch kleine Schritte gehen. Meist schwingen auch die Arme weniger mit und die Gesichtsmimik erstarrt (Maskengesicht). Häufig wird auch die Stimme der Betroffenen leiser und die Hände zittern im Ruhestand (Ruhetremor). Die Handschrift wird außerdem unleserlicher und immer kleiner.

Im fortgeschrittenen Stadium werden die Bewegungen immer langsamer und die Muskeln versteifen sich zunehmend. Schnelle Bewegungen sind den betroffenen Menschen dann meist nicht mehr möglich, ebenso wie das schnelle losgehen oder das abrupte Abbremsen. Auch die Körperhaltung wird instabil, sodass es zu häufigen Stürzen kommen kann. Weitere mögliche Anzeichen des idiopathischen Parkinson-Syndroms können sein:

  • Gedächtnisstörungen
  • Persönlichkeitsveränderungen
  • zunehmender Speichelfluss (Schluckbeschwerden sind hingegen eher selten)
  • Verstopfung
  • Seh- und Geruchsstörungen
  • Erektionsstörungen

Patienten können im Spätstadium immer schlechter gehen und stehen. Häufig sind sie dann auf einen Rollstuhl angewiesen. Eine akinetische Krise, also die vollkommene Bewegungsfähigkeit, tritt nur in seltenen Fällen auf. Im Endstadium können Betroffene dann weder sprechen noch schlucken.

Morbus Parkinson: Krankheitsverlauf und Lebenserwartung

Der Krankheitsverlauf lässt sich nicht vorhersagen. In der Regel schreitet die Krankheit langsam fort. Wie schnell dies passiert, und mit welchen Beeinträchtigungen dies einhergeht, ist von Patient zu Patient unterschiedlich. In Bezug auf die Lebenserwartung von Parkinson-Patienten gilt, dass diese in etwa mit der Lebenserwartung der Normalbevölkerung vergleichbar ist. Je weiter jedoch die Erkrankung fortgeschritten ist, desto höher ist auch das Risiko für Komplikationen, wie zum Beispiel Infektion der Atemwege, Lungenentzündung, schwere Stürze oder starke Schluckstörungen, die lebensbedrohlich sein können.

Morbus Parkinson (idiopathisches Parkinson-Syndrom): Ursachen sind unklar

Die Ursachen der Parkinson-Krankheit sind bis heute unklar, weshalb die Erkrankung auch als idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS) bezeichnet wird. Zu den typischen Beschwerden der Parkinson-Krankheit führt ein Mangel des Botenstoffs Dopamin im Gehirn. Dieser Mangel entsteht, da dopaminhaltige Nervenzellen im Gehirn zunehmend absterben. Notwendig sind Botenstoffe wie Dopamin für die Weitergabe von Informationen (z. B. einer Bewegung) von Nervenzelle zu Nervenzelle.

Wenn jedoch ein Botenstoff-Mangel entsteht, wird dieser Prozess gestört, sodass die Informationen nicht mehr weitergeleitet werden können. Warum bei der Parkinson-Erkrankung die dopaminreichen Nervenzellen in der Substantia nigra (schwarze Substanz im Mittelgehirn), die eine wichtige Rolle bei der Bewegungskontrolle spielt, absterben, ist nicht bekannt.

Neben dem Morbus Parkinson wird zwischen weiteren Parkinson-Syndromen unterschieden, dessen Ursachen weitestgehend gut erforscht sind, jedoch weniger häufig auftreten.

  • Familiäres Parkinson-Syndrom: Dieses Syndrom entsteht durch Erbgutveränderungen und ist vererbbar. Meist treten die ersten Parkinson-Anzeichen schon im jungen Erwachsenenalter auf.
  • Atypisches Parkinson-Syndrom: Ausgelöst wird dieses Syndrom durch neurodegenerative Erkrankungen, bei denen die Nervenzellen fortschreitend absterben.
  • Symptomatisches (sekundäres) Parkinson-Syndrom: Auch Medikamente, wie zum Beispiel Neuroleptika oder auch blutdrucksenkende Arzneimittel, können ein Parkinson-Syndrom auslösen. Weitere mögliche Auslöser können auch unterschiedliche Erkrankungen sein wie beispielsweise Stoffwechselstörungen (Morbus Wilson) oder Hirntumore. Außerdem fällt hierunter auch die sogenannte Boxerparkinson, die durch wiederkehrende Verletzungen des Gehirns entsteht.

Morbus Parkinson: Diagnose und Therapie

Die Diagnose Morbus Parkinson ist schwer zu stellen, da die Symptome im Frühstadium häufig unspezifisch sind. Neben einem ausführlichen Anamnesegespräch sind vor allem umfassende neurologische Untersuchungen sowie verschiedene bildgebende Verfahren sehr wichtig, um andere Erkrankungen ausschließen zu können.

Bei der Diagnose von Parkinson ist außerdem der Levodopa-Test (L-Dopa-Test) hilfreich. L-Dopa ist die Vorstufe von Dopamin und sorgt dafür, dass im Gehirn wieder mehr dieses Botenstoffs zur Verfügung steht. Allerdings ist mit diesem Test keine endgültige Aussage möglich.

Morbus Parkinson ist nicht heilbar. Je früher jedoch mit der Behandlung begonnen wird, desto länger lässt sich in der Regel der Krankheitsverlauf verlangsamen. Ziel der Behandlung bei Parkinson ist es, die geistigen, psychischen und motorischen Beschwerden zu lindern sowie die Selbstständigkeit des Patienten solange wie möglich zu erhalten.

Koffein als neuer Biomarker zum Nachweis der Parkinson-Krankheit

Eine neue Studie aus Japan deutet nun darauf hin, dass der Genuss von Koffein einen entscheidenden Einfluss auf die Bestimmung der Krankheit haben kann. Bei Parkinson-Patienten wurden die Serumspiegel von Koffein- und Koffeinmetaboliten gemessen, um zu prüfen, ob signifikante Unterschiede zu Gesunden bestehen. Es gibt Hinweise darauf, dass hoher Koffeingenuss bei Männern das Risiko, eine Parkinson-Erkrankung zu entwickeln, reduziert.

Insgesamt wurden 31 gesunde Kontrollen (13 Männer) und 108 Patienten mit einem Parkinson-Syndrom ohne Demenz (58 Männer) untersucht. Es handelte sich um eine monozentrische Studie an der Juntendo Universität in Tokio. Die Kontrollpersonen waren die Partner der Patienten und durften keine neurologische Erkrankung aufweisen. Die Patienten wurden auf ihre motorischen und nicht motorischen Symptome und bezüglich der Kognition mittels Mini-Mental State Examination untersucht. Zudem wurden für jeden Patienten die Levodopa-Äquivalenzdosis und die Koffeinkonzentration evaluiert.

Für eine Tasse Kaffee wurden 60 mg, für eine Tasse Tee 30 mg und für eine Tasse grünen Tee 20 mg Koffeinkonzentration angenommen. In einer zweiten Kohorte von 51 Gesunden (25 Männer) und 67 Patienten mit Parkinson-Erkrankung (33 Männer) wurden Genanalysen des CYP1A2 und CYP2E1 vorgenommen. Nach einer Nahrungskarenz über Nacht wurden morgens 7 ml EDTA-Blut abgenommen und der Koffeingehalt und weitere elf Koffeinmetabolite bestimmt.

Parkinson- und Kontrollpatienten hatten eine ähnliche Alters- und Geschlechterverteilung wie die Gesunden. Beim Kaffee- oder Teegenuss bestand kein signifikanter Unterschied zwischen Gesunden und Parkinson-Patienten. Die Parkinson-Patienten waren im Schnitt seit 6,5 Jahren erkrankt und hatten ein Hoehn & Yahr Stadium von 2,1 sowie einen UPDRS-Motorscore von 13,6 Punkten. Durchschnittlich tranken die Patienten etwa sechs Tassen Kaffee pro Tag, was einem totalen Koffeinkonsum von etwa 110 mg entsprach.

Die Spiegel an Koffein und von nahezu allen der elf gemessenen Koffeinmetaboliten waren bei den Parkinson-Patienten signifikant niedriger als bei den gesunden Kontrollprobanden. Diese Unterschiede waren bezüglich des Koffeins hochsignifikant und wiesen für die Kontrollen einen Wert von 79,1 und für die Patienten von 23,5 auf. Ähnliche signifikante Erniedrigungen wurden bei weiteren neun Metaboliten, unter anderem Theophyllin, Theobromin und Paraxanthin, festgestellt.

Die Auswertung der Hoehn & Yahr-Stadien zeigte, dass diese Unterschiede auch in den frühen Erkrankungsphasen zu beobachten waren. Es bestand keine Korrelation zur Levodopa-Äquivalenzdosis. Parkinson-Patienten mit motorischen Fluktuationen wiesen niedrigere Koffeinspiegel auf als diejenigen ohne motorische Komplikationen.

Koffein und Koffeinmetaboliten waren bei Parkinson-Patienten deutlich signifikant erniedrigt, was die Option auf einen neuen Biomarker zum Nachweis der Parkinsonerkrankung eröffnet.

Hierzu Prof. Dr. med. Heinz Reichmann, Dresden: „Diese Arbeit stammt aus einer der besten wissenschaftlichen Einrichtungen zur Parkinson-Forschung in Japan. Ich halte diesen Biomarker als den derzeit aufregendsten metabolischen Biomarker zur Analyse des Parkinson-Syndroms. Die Analyse dieser Parameter könnte uns zum Beispiel in der Differenzialdiagnose zwischen essenziellem Tremor und Parkinsonsyndrom — was noch zu prüfen wäre — eventuell ganz neue Möglichkeiten eröffnen. Da die Unterschiede hochsignifikant waren, scheint diese Methode sogar geeignet zu sein, nicht nur in der Kohorte, sondern auch im Einzelfall eine möglicherweise zuverlässige Prädiktion auf das Vorliegen oder Nichtvorliegen eines idiopathischen Parkinson-Syndroms zu eröffnen.“

Morbus Parkinson: Medikamente

Mit verschiedenen Medikamenten ist es möglich, den Dopamin-Mangel im Gehirn auszugleichen, umso die Beschwerden zu lindern. So stehen bei der Parkinson-Erkrankung folgende Medikamente bzw. Wirkstoffe stehen zur Verfügung:

  • Levodopa (L-Dopa): Vorstufe von Dopamin
  • MAO B-Hemmer/COMT-Hemmer: Verhinderung des Dopamin-Abbaus
  • Dopamin-Agonisten: Nachahmung der Dopamin-Wirkung
  • NMDA-Agonisten: Hemmung der Botenstoffe wie Glutamat, die bei Betroffenen im Übermaß aktiv sind
  • Anticholinergika: Beeinflussung des Botenstoffs Acetylcholin, der bei Betroffenen im Übermaß vorhanden ist

Welche Wirkstoffe zum Einsatz kommen, hängt von verschiedenen Faktoren ab, wie zum Beispiel dem Alter oder den Begleitstörungen.

Leider lässt sich der Dopamin-Mangel im Rahmen des idiopathischen Parkinson-Syndroms nicht einfach mithilfe von Medikamenten ausgleichen, da zugeführtes Dopamin nicht direkt in das Gehirn gelangen und dort wirken kann. Grund hierfür ist, dass es die Blut-Hirn-Schranke, also die Barriere zwischen Gehirn bzw. Rückenmark und Blutkreislauf, nicht durchdringen kann. So verhindert die Blut-Hirn-Schranke, dass fremde Substanzen (z. B. Krankheitserreger oder Wirkstoffe aus Arzneimitteln) in das zentrale Nervensystem eindringen können. Jedoch kann die Vorstufe des Dopamins, das Levodopa, die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und bei Nervenimpulsen setzt der Körper dann das Dopamin frei, sodass die Parkinson-Symptome gelindert werden können.

Die L-Dopa-Therapie verläuft in den ersten Krankheitsjahren in der Regel problemlos. Außerdem gilt L-Dopa zu Beginn der Parkinson-Therapie als gut verträglich. Das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit kann L-Dopa jedoch nicht verhindern. Im weiteren Verlauf nimmt die Wirkdauer ab und die Symptome treten nach wenigen Stunden wieder in den Vordergrund (Wearing-off-Phänomen). Problematisch ist zudem, dass die Nebenwirkungen mit der Zeit deutlich zunehmen. Es kann dann zu psychischen Störungen, Herz-Kreislauf-Störungen, Magenprobleme sowie extreme Müdigkeit kommen.

Wenn die Nebenwirkungen zu stark werden, wird häufig einen sogenannten Dopamin-Agonist umgestellt. Dieser Wirkstoff ahmt den Botenstoff Dopamin nach und ist auch im weiteren Krankheitsverlauf wirksam. Allerdings gehen auch diese Arzneimittel nicht ohne Nebenwirkungen einher. So können folgende Nebenwirkungen ausgelöst werden:

  • Bauchschmerzen und Übelkeit
  • Schläfrigkeit
  • Symptome einer Psychose (z. B. Halluzinationen)

In seltenen Fällen kann es auch zu einer lebensgefährlichen Herzklappen-Fibrose kommen.

Während L-Dopa sowie die Dopamin-Agonisten die Bildung von Dopamin fördern, bewirken MAO-B und COMT-Hemmer, dass das Dopamin nicht so schnell im Gehirn abgebaut wird, indem sie bestimmte Enzyme blockieren. Zum Einsatz kommen außerdem Anticholinergika, die den Botenstoff Acetylcholin im Gehirn hemmen. Wie auch Dopamin ist Acetylcholin ein Botenstoff des Nervensystems. Beim Vorliegen einer Parkinson-Krankheit produziert der Körper vermehrt Acetylcholin. Infolgedessen zeigen sich Symptome wie verlangsamte Bewegungen und Zittern. Die Einnahme dieses Wirkstoffes ist ebenfalls mit einigen Nebenwirkungen verbunden, weshalb es nur selten von Ärzten verordnet wird.

Parkinson alternativ behandeln

Auch wenn die Krankheit Parkinson nicht heilbar ist, stehen alternative Behandlungen zur Verfügung, um die Gesundheit zu erhalten und die Parkinson-Symptome zu lindern. Um die Parkinson-Krankheit ganzheitlich behandeln bzw. unterstützen zu können, bietet sich die Mikronährstofftherapie an. So haben beispielsweise im Jahr 2015 die Forscher der Internationalen Gesellschaft für angewandte Präventionsmedizin in Wien darüber berichtet, dass Mikronährstoffe das Potenzial besitzen, neurodegenerative Prozesse zu verbessern. Eine bedeutende Rolle sollen hier die Omega-3-Fettäsuren spielen. Forscher der Faculté de Pharmacie in Kanada fanden im Rahmen einer Studie mit Labormäusen heraus, dass Omega-3-Fettsäuren womöglich in der Lage sind, den Dopaminspiegel zu erhöhen.

Im Rahmen der Mikronährstofftherapie wird auch häufig erwähnt, dass das Coenzym Q10 die Parkinson-Erkrankung verlangsamen könne. Hinweise hierauf liefert beispielsweise eine Studie der University of California-San Diego. Andere Studien waren hingegen vor der Gabe des Coenzyms, da hierdurch der Krankheitsverlauf noch beschleunigt werden kann. Eindeutige Belege gibt es weder für die eine noch für die andere Annahme.

Pharmazeutisches Cannabis gegen Parkinson-Symptome

Die Cannabinoide aus der Cannabispflanze, insbesondere Tetrahydrocannabinol (THC), sind dafür bekannt, dass sie die Cannabinoidrezeptoren im (körpereigenen) Endocannabinoidsystem aktivieren. Die Cannabinoidrezeptoren, vor allem CB1 und CB2, sind im gesamten Körper einschließlich im Gehirn vorhanden. Somit können die Cannabinoide auf die Gehirnchemikalien wie Dopamin wirken bzw. an dem Zellenkomplex, der an der Regulation der motorischen Fähigkeiten beteiligt ist. Viele Cannabis-Studien können belegen, dass sich sowohl motorische Störungen als auch nicht-motorische Störungen (z. B. Schlafstörungen oder Schmerzen), die im Rahmen der Parkinson-Krankheit auftreten, durch die Verwendung von Cannabis besserten.

Dyskinesien (unwillkürliche Muskelbewegungen und Zittern) treten sehr häufig bei einer Parkinson-Krankheit auf. Parkinson-Patienten, die über längere Zeit mit L-Dopa behandelt wurden, weisen zudem häufig L-Dopa-induzierte Dyskinesien auf. Infolgedessen können sich folgende Störungsformen zeigen:

  • tanzende Bewegungen der Hände und Füße (Chorea)
  • anhaltende Muskelkontraktionen (Dystonie)
  • langsame, gedrehte und schraubenförmige Bewegungen (Athetose)

Es existieren einige Studien die belegen, dass die Verabreichung von exogenen Cannabinoiden die Agonisierung der Cannabinoidrezeptoren fördern kann, um die L-Dopa-induzierten Dyskinesien zu lindern. So kamen beispielsweise Forscher der University of Manchester im Jahr 2002 zu dem Schluss, dass das synthetische Cannabinoid Nabilone, das THC imitiert, dabei hilfreich sein kann, Dyskinesien zu reduzieren, indem das Cannabinoid als CB1-Agonist wirkt.

Im Jahr 2007 berichteten italienische Forscher der University of Foggia darüber, dass das Endocannabinoidsystem ein wichtiger Modulator der Basalganglienfunktion sei und dass seine pharmakologische Manipulation zur Linderung von L-Dopa-induzierten Dyskinesien vielversprechend ist. An Rattenmodellen konnte gezeigt werden, dass die Verabreichung des Cannabinoid-Agonisten WIN 55,212-2 die Parkinson-Symptome linderten.

Hingegen zeigte eine kleine aus Frankreich stammende Studie aus dem Jahr 2004, dass sich die L-Dopa-induzierten Dyskinesien durch die Gabe von Cannabinoid-Rezeptor-Agonisten nicht verbesserten. Wiederum positive Ergebnisse erzielten Forscher der Tel Aviv University im Jahr 2014. An dieser Beobachtungsstudie nahmen 24 Parkinson-Patienten teil, die nach dem Rauchen von Cannabis anhand verschiedener Skalen bewertet wurden. Eine allgemeine Verbesserung der motorischen Symptome trat innerhalb von einer halben Stunde nach dem Cannabis-Konsum ein. Auch der Tremor habe sich spürbar verbessert. Ebenso wurde berichtet, dass die Schmerzintensität abnahm und sich der Schlaf verbesserte.

Das Endocannabinoidsystem spielt eine bedeutende Rolle von physiologischen Prozessen. Forscher des IRCCS Istituto Neurologico Mediterraneo (INM) Neuromed in Italien stellten im Jahr 2017 fest, dass sich das Endocannabinoidsystem beim Vorliegen von Bewegungsstörungen verändert zeigte. Die Interaktionen zwischen Cannabinoiden und Dopamin in den Basalganglien sind bemerkenswert komplex und umfassen sowohl die Modulation anderer Neurotransmitter (γ-Aminobuttersäure, Glutamat, Opioide, Peptide) als auch die Aktivierung verschiedener Rezeptor-Subtypen (Cannabinoidrezeptor Typ 1 und 2), so die Forscher.

Weiter erklären die Forscher, dass experimentelle Studien in den vergangenen Jahren dazu beigetragen haben, diese Mechanismen besser zu verstehen. Dieses Wissen könnte zur Entwicklung neuer pharmakologischen Strategien führen.

Eine Reihe von präklinischen Studien an verschiedenen experimentellen Modellen des idiopathischen Parkinson-Syndroms zeigte, dass die Modulation des Cannabinoidsystems nützlich sein kann, um einige motorische Symptome zu behandeln. Obwohl neue Cannabinoid-basierte Medikamente für motorische und nicht-motorische Symptome von Parkinson vorgeschlagen wurden, sind die Ergebnisse klinischer Studien bisher umstritten und nicht eindeutig. Weitere klinische Studien sind unbedingt erforderlich, um die Wirksamkeit von Cannabinoid-basierten Therapien zu klären.

Inwieweit kann CBD die Parkinson-Symptome lindern?

Cannabidiol (CBD) ist ein nicht-psychoaktives Cannabinoid aus der Cannabispflanze, das immer mehr in den Fokus der Forschung rückt. Und so existieren schon jetzt interessante Studien, die belegen können, dass CBD zur Linderung der Parkinson-Symptome hilfreich sein könnte.

Forscher der Universität Sao Paulo wählten im Rahmen ihrer Studie 21 Parkinson-Patienten ohne Demenz aus und teilten diese in drei Gruppen ein. Die erste Gruppe erhielt täglich 75 Milligramm CBD, die zweite Gruppe täglich 300 Milligramm CBD und die dritte Gruppe ein Placebo. Die Ergebnisse dieser Studie weisen darauf hin, dass sich die Lebensqualität der Patienten durch die CBD-Gabe verbesserte. Es wird jedoch darauf hingewiesen, dass weitere Studien erforderlich sind, bevor endgültige Schlussfolgerungen gezogen werden können.

Die gleichen Forscher untersuchten auch die Auswirkungen von CBD auf die RBD-Symptome bei Parkinson-Patienten. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD) entsteht durch den Verlust von Muskelatonie während des REM-Schlafes. Infolge dessen kommt es zu Albträumen und aktiven Verhalten während des Schlafens. Bei vier mit CBD behandelten Patienten kam es zu einer schnellen und substanziellen Reduktion der Häufigkeit von RBD-bedingten Ereignissen ohne Nebenwirkungen.

Bei vielen Parkinson-Patienten treten auch psychotische Symptome auf. Forscher der Universität Sao Paolo schlugen CBD aufgrund der antipsychotischen Wirkung vor. Ziel der Studie war es daher, die Wirksamkeit, Verträglichkeit und Sicherheit von CBD bei Parkinson-Patienten mit psychotischen Symptomen erstmals direkt zu evaluieren. Sechs aufeinanderfolgende ambulante Patienten (vier Männer und zwei Frauen) mit der Diagnose Parkinson und mit einer Psychose von mindestens drei Monaten wurden für die Studie ausgewählt.

Alle Patienten erhielten CBD in flexibler Dosierung (beginnend mit einer oralen Dosis von 150 Milligramm pro Tag für vier Wochen zusätzlich zu ihrer üblichen Therapie. Die psychotischen Symptome, die durch die kurze psychiatrische Bewertungsskala und den Parkinson-Psychose-Fragebogen bewertet wurden, zeigten eine signifikante Abnahme unter der CBD-Behandlung. CBD verschlechterte die motorische Funktion nicht und senkte die Gesamtwerte der einheitlichen Parkinson-Skala. Während der Behandlung wurde keine nachteilige Wirkung beobachtet. Diese vorläufigen Daten deuten darauf hin, dass CBD bei der Behandlung der Psychose bei Parkinson wirksam, sicher und gut verträglich sein kann.

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