Es begann im Jahr 1991 mit dem kleinen Finger der linken Hand, der plötzlich zitterte. Doch er ist ein brillanter Schauspieler und so konnte er die Parkinson-Erkrankung jahrelang vertuschen. Michael J. Fox erkrankte an Parkinson während der Dreharbeiten zu dem Film „Auf die harte Tour“. Erst im Jahr 1998 erklärte er öffentlich, unter Morbus Parkinson zu leiden und gründete die Michael J. Fox Foundation for Parkinson´s Research (MJFF).
In Deutschland sind Schätzungen zufolge 220.000 Menschen an Parkinson erkrankt. Jedes Jahr kommen 11 bis 19/100.000 Einwohner hinzu. Die medizinischen Behandlungsmöglichkeiten sind begrenzt, denn die Krankheit ist nicht heilbar. Um die Lebensqualität der Betroffenen zu erhöhen und um die Beschwerden zu lindern, kann Cannabis als Medizin eine ergänzende Behandlungsoption sein.
Parkinson: Was ist das für eine Krankheit?
Die neurologische Erkrankung Morbus Parkinson (idiopathisches Parkinson-Syndrom) wurde nach dem englischen Arzt und Sozialreformer James Parkinson benannt. Dieser beschrieb die Krankheit erstmals im Jahr 1817 und benannte sie zunächst als „Shaking Palsy“ (Schüttellähmung). Jedoch ist Parkinson keine Lähmung, sondern vielmehr eine stetig fortschreitende Bewegungsverarmung, die auch ohne „Schütteln“ bzw. Zittern verlaufen kann.
Morbus Parkinson: Erste Anzeichen
Im Frühstadium zeigen sich zunächst keine Bewegungsstörungen. Die Symptome sind unspezifisch und ähneln eher einer rheumatischen Erkrankung. Erste Anzeichen können sein:
- einseitige Muskelverspannungen in der Schulter-Arm-Region
- Störungen im Magen-Darm-Trakt (z. B. Verstopfung)
- innere Unruhe
- Müdigkeit
- depressive Verstimmung
- plötzliche Schweißausbrüche
- Schlafstörungen bzw. unruhiger Schlaf (Betroffene schlagen beispielsweise um sich, rudern mit den Armen oder sprechen im Schlaf)
Erst im weiteren Krankheitsverlauf kommt es zu ersten Bewegungsstörungen, wobei sich diese zunächst nicht auf das alltägliche Leben auswirken. Typisch ist das veränderte Gangbild. Betroffene gehen vornübergebeugt nur noch kleine Schritte. Meist schwingen auch die Arme weniger mit, die Gesichtsmimik erstarrt (Maskengesicht) und die Hände zittern im Ruhezustand (Ruhetremor). Auch die Stimme der Betroffenen kann sich verändern und wird leiser.
Mit Fortschreiten der Krankheit nehmen die Bewegungsstörungen zu. Feinmotorische Tätigkeiten, wie beispielsweise das Schreiben oder das Zuknöpfen einer Hose, fallen zunehmend schwerer. Auch das Abstimmen der Bewegungen fällt den Betroffenen immer schwerer. Zudem kann sich eine posturale Instabilität zeigen. Hierbei handelt es sich um eine Störung der aufrechten Körperhaltung.
Beschwerden im fortgeschrittenen Stadium
Im fortgeschrittenen Stadium werden die Bewegungen immer langsamer und die Muskeln versteifen sich zunehmend. Schnelle Bewegungen sind Betroffenen dann meist nicht mehr möglich, ebenso wie das schnelle losgehen oder das abrupte Abbremsen. Auch die Körperhaltung wird instabil, sodass es zu häufigen Stürzen kommen kann. Zudem können sich weitere typische Symptome zeigen:
- Gedächtnisstörungen
- Persönlichkeitsveränderungen
- zunehmender Speichelfluss (Schluckbeschwerden sind hingegen eher selten)
- Verstopfung
- Seh- und Geruchsstörungen
- Erektionsstörungen
Patienten können im Spätstadium immer schlechter gehen und stehen. Häufig sind sie dann auf einen Rollstuhl angewiesen. Eine akinetische Krise (vollkommene Bewegungsfähigkeit), tritt hingegen nur in seltenen Fällen auf. Im Endstadium können Betroffene dann weder sprechen noch schlucken.
Krankheitsverlauf und Lebenserwartung
Der Krankheitsverlauf lässt sich nicht vorhersagen. In der Regel schreitet die Krankheit langsam fort. Wie schnell dies passiert, und mit welchen Beeinträchtigungen dies einhergeht, ist von Patient zu Patient verschieden.
In Bezug auf die Lebenserwartung von Patienten gilt, dass diese in etwa mit der Lebenserwartung der Normalbevölkerung vergleichbar ist. Je weiter jedoch die Erkrankung fortgeschritten ist, desto höher ist auch das Risiko für Komplikationen. Hier kann zum Beispiel eine Infektion der Atemwege, Lungenentzündung, schwere Stürze oder starke Schluckstörungen lebensbedrohlich sein.
Ursachen sind unklar
Die Ursachen der Parkinson-Krankheit sind bis heute unklar. Zu den typischen Beschwerden der Parkinson-Krankheit führt ein Mangel des Botenstoffs Dopamin im Gehirn. Dieser Mangel entsteht, da dopaminhaltige Nervenzellen zunehmend absterben. Dabei ist der Botenstoff für die Weitergabe von Informationen (z. B. einer Bewegung) von Nervenzelle zu Nervenzelle von Bedeutung.
Wenn jedoch ein Botenstoff-Mangel entsteht, wird dieser Prozess gestört, sodass die Informationen nicht mehr weitergeleitet werden können. Warum bei der Parkinson-Erkrankung die dopaminreichen Nervenzellen in der Substantia nigra (schwarze Substanz im Mittelgehirn), die eine wichtige Rolle bei der Bewegungskontrolle spielt, absterben, ist nicht bekannt.
Welche Parkinson Formen gibt es?
Neben dem Morbus Parkinson wird zwischen weiteren Parkinson-Syndromen unterschieden, dessen Ursachen weitestgehend gut erforscht sind, jedoch weniger häufig auftreten.
- Familiäres Parkinson-Syndrom: Dieses Syndrom entsteht durch Erbgutveränderungen und ist vererbbar. Meist treten die ersten Anzeichen schon im jungen Erwachsenenalter auf.
- Atypisches Parkinson-Syndrom: Ausgelöst wird dieses Syndrom durch neurodegenerative Erkrankungen, bei denen die Nervenzellen fortschreitend absterben.
- Sekundäres Parkinson-Syndrom: Auch Medikamente, wie zum Beispiel Neuroleptika oder auch blutdrucksenkende Arzneimittel, können ein Parkinson-Syndrom auslösen. Weitere mögliche Auslöser können auch unterschiedliche Erkrankungen sein, wie beispielsweise Stoffwechselstörungen (Morbus Wilson) oder Hirntumore. Außerdem fällt hierunter auch die sogenannte Boxerparkinson, die durch wiederkehrende Verletzungen des Gehirns entsteht.
Was ist die Lewy-Körper-Demenz?
Die Lewy-Körper-Demenz, die auch als Lewy-Body-Demenz oder Lewy-Körperchen-Demenz bezeichnet wird, geht auf den deutschen Neurologen Friedrich H. Lewy zurück. Dieser beschrieb erstmals die „Lewy-Körperchen“, die er bei Parkinsonpatienten in der Großhirnrinde und im Hirnstamm entdeckte. Es handelt sich hierbei um Eiweißablagerungen in den Nervenzellen.
Nach der Alzheimer-Krankheit ist die Lewy-Körper-Demenz bei älteren Menschen die zweithäufigste neurodegenerative Demenzform.
Diagnose und Therapie
Die Diagnose Morbus Parkinson ist schwer zu stellen, da die Beschwerden im Frühstadium häufig unspezifisch sind. Neben einem ausführlichen Anamnesegespräch sind vor allem umfassende neurologische Untersuchungen sowie verschiedene bildgebende Verfahren (z. B. Positronen-Emissions-Tomographie) sehr wichtig, um andere Erkrankungen ausschließen zu können.
Bei der Diagnose von Parkinson ist außerdem der Levodopa-Test (L-Dopa-Test) hilfreich. Levodopa ist die Dopaminvorstufe und sorgt dafür, dass im Gehirn wieder mehr dieses Botenstoffs zur Verfügung steht. Allerdings ist mit diesem Test keine endgültige Aussage möglich.
Morbus Parkinson ist nicht heilbar. Je früher jedoch mit der Behandlung der Erkrankung begonnen wird, desto länger lässt sich in der Regel der Krankheitsverlauf verlangsamen. Ziel der Behandlung ist es, die geistigen, psychischen und motorischen Beschwerden zu lindern sowie die Selbstständigkeit des Patienten solange wie möglich zu erhalten.
Koffein als neuer Biomarker zum Nachweis der Parkinson-Krankheit
Eine aktuelle Studie von der Juntendo Universität in Tokio ist sehr interessant. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass der Genuss von Koffein einen entscheidenden Einfluss auf die Krankheit haben kann. Bei Parkinsonpatienten wurden die Serumspiegel von Koffein- und Koffeinmetaboliten gemessen, um zu prüfen, ob signifikante Unterschiede zu Gesunden bestehen. So lieferten die Forscher Hinweise darauf, dass ein hoher Koffeingenuss bei Männern das Risiko, eine Parkinson-Erkrankung zu entwickeln, reduzieren könnte.

Koffein und Koffeinmetaboliten könnten ein neuer Biomarker zum Nachweis der Parkinsonkrankheit sein.
Weiter heißt es in den Ergebnissen, dass Koffein und Koffeinmetaboliten bei Parkinson-Patienten deutlich signifikant erniedrigt waren. Dies könnte eine Option auf einen neuen Biomarker zum Nachweis der Parkinsonerkrankung eröffnen.
„Diese Arbeit stammt aus einer der besten wissenschaftlichen Einrichtungen zur Parkinson-Forschung in Japan. Ich halte diesen Biomarker als den derzeit aufregendsten metabolischen Biomarker zur Analyse des Parkinson-Syndroms. Die Analyse dieser Parameter könnte uns zum Beispiel in der Differenzialdiagnose zwischen essenziellem Tremor und Parkinsonsyndrom — was noch zu prüfen wäre — eventuell ganz neue Möglichkeiten eröffnen. Da die Unterschiede hochsignifikant waren, scheint diese Methode sogar geeignet zu sein, nicht nur in der Kohorte, sondern auch im Einzelfall eine möglicherweise zuverlässige Prädiktion auf das Vorliegen oder Nichtvorliegen eines idiopathischen Parkinson-Syndroms zu eröffnen,“ erklärte Prof. Dr. med. Heinz Reichmann aus Dresden.
Morbus Parkinson: Medikamentöse Therapie
Mit verschiedenen Medikamenten ist es möglich, den Dopaminmangel auszugleichen, umso die Beschwerden zu lindern. So stehen bei der Erkrankung folgende Medikamente bzw. Wirkstoffe zur Verfügung:
- L-Dopa-Präparate
- MAO-B-Hemmer und COMT-Hemmer (Catechol-O-Methyltransferase): Verhinderung des Dopaminabbaus
- Dopaminagonisten: Nachahmung der Dopaminwirkung
- NMDA-Agonisten: Hemmung der Botenstoffe wie Glutamat, die bei Patienten im Übermaß aktiv sind
- Anticholinergika: Beeinflussung des Botenstoffs Acetylcholin, der bei Patienten im Übermaß vorhanden ist
Welche medikamentöse Behandlung sinnvoll ist, hängt von verschiedenen Faktoren ab, wie zum Beispiel dem Alter oder den Begleitstörungen.
Leider lässt sich der Dopaminmangel im Rahmen der Erkrankung nicht einfach mithilfe von Medikamenten ausgleichen, da zugeführtes Dopamin nicht direkt in das Gehirn gelangt und dort wirken kann. Grund hierfür ist, dass es die Blut-Hirn-Schranke, also die Barriere zwischen Gehirn bzw. Rückenmark und Blutkreislauf, nicht durchdringen kann. So verhindert die Blut-Hirn-Schranke, dass fremde Substanzen (z. B. Krankheitserreger oder Wirkstoffe aus Arzneimitteln) in das zentrale Nervensystem eindringen können. Jedoch kann die Dopaminvorstufe Levodopa, die Blut-Hirn-Schranke durchdringen und bei Nervenimpulsen setzt der Körper dann das Dopamin frei.
Schwierigkeiten bei der L-Dopa-Therapie
Die L-Dopa-Therapie verläuft in den ersten Krankheitsjahren in der Regel problemlos. Außerdem gilt L-Dopa zu Beginn der Therapie als gut verträglich. Das Fortschreiten der Parkinson-Krankheit kann L-Dopa jedoch nicht verhindern. Im weiteren Verlauf nimmt die Wirkdauer ab und die Symptome treten nach wenigen Stunden wieder in den Vordergrund. Problematisch ist zudem, dass die Nebenwirkungen mit der Zeit deutlich zunehmen. Es kann dann zu psychischen Störungen, Herz-Kreislauf-Störungen, Magenprobleme sowie extreme Müdigkeit kommen.
Wenn die unerwünschten Wirkungen zu stark werden, wird häufig auf einen sogenannten Dopaminagonist umgestellt. Dieser Wirkstoff ahmt den Botenstoff nach und kann auch im weiteren Krankheitsverlauf eine positive Wirkung zeigen. Allerdings gehen auch diese Arzneimittel mit Nebenwirkungen einher:
- Bauchschmerzen und Übelkeit
- Schläfrigkeit
- Symptome einer Psychose (z. B. Halluzinationen)
In seltenen Fällen kann es auch zu einer lebensgefährlichen Herzklappen-Fibrose kommen.
Während L-Dopa sowie die Dopaminagonisten die Bildung von Dopamin fördern, bewirken MAO-B- und COMT-Hemmer, dass das Dopamin nicht so schnellabgebaut wird, indem sie bestimmte Enzyme blockieren. Zum Einsatz kommen außerdem Anticholinergika, die den Botenstoff Acetylcholin hemmen. Beim Vorliegen einer Parkinson-Krankheit produziert der Körper vermehrt Acetylcholin. Infolgedessen zeigen sich Symptome wie verlangsamte Bewegungen und Zittern. Die Einnahme dieses Wirkstoffes ist ebenfalls mit einigen Nebenwirkungen verbunden, weshalb es nur selten von Ärzten verordnet wird.
Parkinson alternativ behandeln
Auch wenn die Krankheit Parkinson nicht heilbar ist, stehen alternative Behandlungen zur Verfügung, um die Gesundheit zu erhalten und die Symptome zu lindern. Eine Mikronährstofftherapie könnte solch eine alternative Behandlungsoption sein. So haben beispielsweise im Jahr 2015 die Forscher der Internationalen Gesellschaft für angewandte Präventionsmedizin in Wien darüber berichtet, dass Mikronährstoffe das Potenzial besitzen, neurodegenerative Prozesse zu verbessern. Eine bedeutende Rolle sollen hier die Omega-3-Fettäsuren spielen. Forscher der Faculté de Pharmacie in Kanada fanden im Rahmen einer Untersuchung mit Labormäusen heraus, dass Omega-3-Fettsäuren womöglich in der Lage sind, den Dopaminspiegel zu erhöhen.
Im Rahmen der Mikronährstofftherapie wird auch häufig erwähnt, dass das Coenzym Q10 die Parkinson-Erkrankung verlangsamen könne. Hinweise hierauf liefert eine Untersuchung an der University of California in San Diego. Andere warnen hingegen vor der Gabe des Coenzyms, da hierdurch der Krankheitsverlauf noch beschleunigt werden kann. Eindeutige Belege gibt es weder für die eine noch für die andere Annahme.
Cannabis als Medizin zur Symptomlinderung
Die Phytocannabinoide aus der Cannabispflanze sind dafür bekannt, dass sie die Cannabinoidrezeptoren (CB1-Rezeptoren und CB2-Rezeptoren) im Endocannabinoid-System aktivieren. Da die Cannabinoidrezeptoren im gesamten Körper verteilt sind, können die Phytocannabinoide auch auf die Gehirnchemikalien wirken bzw. an dem Zellenkomplex, der an der Regulation der motorischen Fähigkeiten beteiligt ist. Verschiedene Untersuchungen haben gezeigt, dass sich sowohl motorische Störungen als auch nicht-motorische Störungen (z. B. Schlafstörungen oder Schmerzen), die im Rahmen der Parkinson-Krankheit auftreten, durch die Verwendung von medizinischem Cannabis besserten.
Cannabis als Medizin zur Linderung von Dyskinesien
Dyskinesien (unwillkürliche Muskelbewegungen und Zittern) treten sehr häufig bei einer Parkinson-Krankheit auf. Parkinsonpatienten, die über längere Zeit mit L-Dopa behandelt wurden, weisen zudem häufig L-Dopa-induzierte Dyskinesien auf. Infolgedessen können sich folgende Störungsformen zeigen:
- tanzende Bewegungen der Hände und Füße (Chorea)
- anhaltende Muskelkontraktionen (Dystonie)
- langsame, gedrehte und schraubenförmige Bewegungen (Athetose)
Es existieren einige medizinische Untersuchungen, die Hinweise darauf liefern, dass die Anwendung von Cannabis für medizinische Zwecke die Agonisierung der Cannabinoidrezeptoren fördern kann, um diese L-Dopa-induzierten Dyskinesien zu lindern. So kamen beispielsweise Forscher der University of Manchester im Jahr 2002 zu dem Schluss, dass das synthetische Cannabinoid Nabilone, das THC imitiert, dabei hilfreich sein kann, Dyskinesien zu reduzieren, indem das Cannabinoid als CB1-Agonist wirkt.
Im Jahr 2007 berichteten italienische Forscher der University of Foggia darüber, dass das Endocannabinoidsystem ein wichtiger Modulator der Basalganglienfunktion sei und dass seine pharmakologische Manipulation mit medizinischem Cannabis zur Linderung von L-Dopa-induzierten Dyskinesien vielversprechend ist. An Rattenmodellen konnte gezeigt werden, dass die Verabreichung des Cannabinoid-Agonisten WIN 55,212-2 die Symptome linderten.
Hingegen zeigte eine kleine aus Frankreich stammende Untersuchung, dass sich die L-Dopa-induzierten Dyskinesien durch die Gabe von Cannabinoidrezeptor-Agonisten nicht verbesserten. Wiederum positive Ergebnisse erzielten Forscher der Tel Aviv University im Jahr 2014. An dieser Beobachtungsstudie nahmen 24 Parkinsonpatienten teil, die nach dem Rauchen von Cannabis anhand verschiedener Skalen bewertet wurden. Eine allgemeine Verbesserung der motorischen Symptome trat innerhalb von einer halben Stunde nach dem Cannabis Konsum ein. Auch der Tremor habe sich spürbar verbessert. Ebenso wurde berichtet, dass die Schmerzintensität abnahm und sich der Schlaf verbesserte.
Parkinson und das Endocannabinoid-System
Das Endocannabinoidsystem spielt eine bedeutende Rolle bei physiologischen Prozessen. Italienische Forscher stellten im Jahr 2017 fest, dass sich das Endocannabinoidsystem beim Vorliegen von Bewegungsstörungen verändert zeigte. Die Interaktionen zwischen Cannabinoiden und Dopamin in den Basalganglien sind bemerkenswert komplex und umfassen sowohl die Modulation anderer Neurotransmitter (γ-Aminobuttersäure, Glutamat, Opioide, Peptide) als auch die Aktivierung der Cannabinoid-Rezeptoren, so die Forscher.
Weiter erklären die Forscher, dass experimentelle Untersuchungen in den vergangenen Jahren dazu beigetragen haben, diese Mechanismen besser zu verstehen. Dieses Wissen könnte zur Entwicklung neuer pharmakologischen Strategien führen.
Eine Reihe von präklinischen Studien an verschiedenen experimentellen Modellen des idiopathischen Parkinson-Syndroms zeigte, dass die Modulation des Endocannabinoidsystems nützlich sein kann, um einige motorische Beschwerden zu behandeln. Obwohl neue Cannabinoid-basierte Medikamente für motorische und nicht-motorische Beschwerden von Parkinson vorgeschlagen wurden, sind die Ergebnisse klinischer Studien bisher umstritten und nicht eindeutig. Weitere klinische Studien sind unbedingt erforderlich, um die Wirksamkeit von Cannabis als Medizin (cannabisbasierte Arzneimittel, Cannabis-Extrakte und medizinische Cannabisblüten) zu klären.
Lesen Sie hier den Erfahrungsbericht von Mehmet, der unter Parkinson leidet und Medizinalcannabis erhält.
Einsatz von Cannabidiol (CBD)
Im Vergleich zu THC wirkt Cannabidiol nicht psychoaktiv. Es existieren schon jetzt interessante Untersuchungen, die Hinweise darauf liefern, dass Cannabidiol zur Symptomlinderung beitragen könnte.
Forscher der Universität Sao Paulo wählten im Rahmen ihrer Studie 21 Parkinsonpatienten ohne Demenz aus und teilten diese in drei Gruppen ein. Die erste Gruppe erhielt täglich 75 Milligramm CBD, die zweite Gruppe täglich 300 Milligramm und die dritte Gruppe ein Placebo. Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass sich die Lebensqualität der Betroffenen verbesserte. Es wird jedoch darauf hingewiesen, dass weitere Untersuchungen erforderlich sind, bevor endgültige Schlussfolgerungen gezogen werden können.
Die gleichen Forscher untersuchten in einer weiteren Studie auch die Auswirkungen von CBD auf die RBD-Symptome bei Parkinsonpatienten. Die REM-Schlaf-Verhaltensstörung (RBD) entsteht durch den Verlust von Muskelatonie während des REM-Schlafes. Infolge dessen kommt es zu Albträumen und aktiven Verhaltensweisen während des Schlafens. Bei vier mit CBD behandelten Patienten kam es zu einer schnellen Reduktion dieser Parkinson-Symptome ohne Nebenwirkungen.
Es existieren hierzu auch einige Erfahrungsberichte von Patienten und deren Angehörige, dass rezeptfreies CBD Öl zur Symptomlinderung hilfreich sein kann.
CBD kann eine antipsychotische Wirkung entfalten
Bei vielen Parkinson-Patienten treten auch psychotische Symptome auf. Forscher der Universität Sao Paolo schlugen CBD aufgrund der antipsychotischen Wirkung vor. Ziel der Studie war es, die Wirksamkeit, Verträglichkeit und Sicherheit von CBD bei Parkinson-Patienten mit psychotischen Symptomen erstmals direkt zu evaluieren. Für die Studie wurden vier Männer und zwei Frauen mit der Diagnose Parkinson und mit einer Psychose von mindestens drei Monaten für die Studie ausgewählt.
Alle Patienten erhielten CBD in flexibler Dosierung (beginnend mit einer oralen Dosis von 150 Milligramm pro Tag für vier Wochen zusätzlich zu ihrer üblichen Therapie. Die psychotischen Symptome, die durch die kurze psychiatrische Bewertungsskala und den Parkinson-Psychose-Fragebogen bewertet wurden, zeigten eine signifikante Abnahme unter der CBD Therapie. CBD verschlechterte die motorische Funktion nicht und senkte die Gesamtwerte der einheitlichen Parkinson-Skala. Während der Behandlung wurde keine nachteilige Wirkung beobachtet. Diese vorläufigen Daten deuten darauf hin, dass CBD bei der Behandlung der Psychose bei Parkinson wirksam, sicher und gut verträglich sein kann.
Weitere interessante Studien:
Cannabisersatzstoff gegen Parkinson
Neue Studie: CBD gegen Psychosen bei Parkinson
Hinweis: In diesem Artikel berichten wir über rezeptpflichtiges CBD oder auch Cannabidiol. Dieser Artikel macht zur möglichen Zweckbestimmung keinerlei Vorschlag. Nutzversprechen bleiben den Apothekern überlassen.
Quellen: